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Saika F, Fukazawa Y, Hatano Y, Kishioka S, Hino S, Suzuki K, Kiguchi N.bioRxiv. 2023.10.10.561386. Preprint.・ Characterization of spinal microglial activation in a mouse model of imiquimod-induced psoriasis. Saika F, Fukazawa Y, Kishioka S, Kiguchi N.J Pharmacol Sci. 2023; 153(4): 183-187.・ 霊長類における痒み調節機構.木口倫一, 深澤洋滋.皮膚科. 2023; 4(3): 301-308.・ 痒みの中枢性伝達経路と神経伝達物質.木口倫一, 深澤洋滋.Monthly Book Derma. 2023; 337: 15-23.・ Quality assessment of Japanese clinical practice guidelines including recommendations for acupuncture.Okawa Y, Yamashita H, Masuyama S, Fukazawa Y, Wakayama I, Integr Med Res, DOI: 10.1016/J. imr. 2022. 100838・ Chemogenetic activation of central gastrin-releasing peptide-expressing neurons elicits itch-related scratching behavior in male and female mice. Kiguchi, N. Fukazawa, Y. Saika, A. Uta, D. Saika, F. Nakamura, T. Ko, MC. Kishioka, S. Pharmacol Res Perspect, 2021: 9(3): e00790・ GRP receptor and AMPA receptor cooperatively regulate itch-responsive neurons in the spinal dorsal horn. Kiguchi N, Uta D, Ding H, Uchida H, Saika F, Matsuzaki S, et al. Neuropharmacology, 2020:108025.・ Critical role of GRP receptor-expressing neurons in the spinal transmission of imiquimod-induced psoriatic itch.Kiguchi N, Saika F, Fukazawa Y, Matsuzaki S, Kishioka S. Neuropsychopharmacol Rep, 2020, 40(3):287-90.・ Association between oxidative stress and microRNA expression pattern of ALS patients in the high-incidence area of the Kii Peninsula.Arakawa Y, Itoh S, Fukazawa Y, Ishiguchi H, Kohmoto J, Hironishi M, et al. Brain Res, 2020:147035.・ Upregulation of CCL7 and CCL2 in reward system mediated through dopamine D1 receptor signaling underlies methamphetamine-induced place preference in mice.Saika F, Kiguchi N, Wakida N, Kobayashi D, Fukazawa Y, Matsuzaki S, et al. Neurosci Lett, 2018, 665:33-7.・ Peripheral administration of interleukin-13 reverses inflammatory macrophage and tactile allodynia in mice with partial sciatic nerve ligation.Kiguchi N, Sakaguchi H, Kadowaki Y, Saika F, Fukazawa Y, Matsuzaki S, et al. J Pharmacol Sci, 2017, 133(1):53-6.・ Macrophage-T cell interactions mediate neuropathic pain through the glucocorticoid-induced tumor necrosis factor ligand system.Kobayashi Y, Kiguchi N, Fukazawa Y, Saika F, Maeda T, Kishioka S. J Biolo Chem, 2015, 290(20):12603-13.・ Vascular endothelial growth factor signaling in injured nerves underlies peripheral sensitization in neuropathic pain.Kiguchi N, Kobayashi Y, Kadowaki Y, Fukazawa Y, Saika F, Kishioka S. J Neurochem, 2014, 129(1):169-78.・ CC-chemokine ligand 4/macrophage inflammatory protein-1beta participates in the induction of neuropathic pain after peripheral nerve injury.Saika F, Kiguchi N, Kobayashi Y, Fukazawa Y, Kishioka S. Eur J Pain (London, England), 2012, 16(9):1271-80.・ Activation of nicotinic acetylcholine receptors on bone marrow-derived cells relieves neuropathic pain accompanied by peripheral neuroinflammation.Kiguchi N, Kobayashi Y, Maeda T, Tominaga S, Nakamura J, Fukazawa Y, et al. Neurochem int, 2012, 61(7):1212-9.・ Epigenetic augmentation of the macrophage inflammatory protein 2/C-X-C chemokine receptor type 2 axis through histone H3 acetylation in injured peripheral nerves elicits neuropathic pain.Kiguchi N, Kobayashi Y, Maeda T, Fukazawa Y, Tohya K, Kimura M, et al. J Pharmacol Exp Ther, 2012, 340(3):577-87.・ Macrophage inflammatory protein-1alpha mediates the development of neuropathic pain following peripheral nerve injury through interleukin-1beta up-regulation.Kiguchi N, Maeda T, Kobayashi Y, Fukazawa Y, Kishioka S. Pain, 2010, 149(2):305-15.・ The pharmacological mechanisms of electroacupuncture.Fukazawa Y, Maeda T, Kishioka S. Curr Opin Investig Drugs, 2009, 10(1):62-9.・ Activation of spinal cholecystokinin and neurokinin-1 receptors is associated with the attenuation of intrathecal morphine analgesia following electroacupuncture stimulation in rats.Fukazawa Y, Maeda T, Kiguchi N, Tohya K, Kimura M, Kishioka S. J Pharmacol Sci, 2007, 104(2):159-66.・ Activation of spinal anti-analgesic system following electroacupuncture stimulation in rats.Fukazawa Y, Maeda T, Hamabe W, Kumamoto K, Gao Y, Yamamoto C, et al. J Pharmacol Sci, 2005, 99(4):408-14. 科学研究費など学会の研究費の獲得状況 2019-2022年　基盤研究C「慢性掻痒の神経伝達機構における炎症性因子の役割解明」2023-2025年　基盤研究C「ミクログリアによるかゆみ神経調節機構の解明」 教員紹介 一覧へ サイトポリシー プライバシーポリシー サイトマップ © KANSAI UNIVERSITY OF HEALTH SCIENCES. 代表 Tel.072-453-8251